La sindrome compartimentale è una condizione grave che richiede un intervento sanitario tempestivo per evitare danni permanenti al paziente, fino al decesso
La sindrome compartimentale acuta (o sindrome distrettuale) è una condizione particolarmente pericolosa che può condurre il paziente a disabilità ma anche a morte se non rapidamente identificata e trattata. La sindrome compartimentale è una condizione legata al trascorrere del tempo: più elevata e prolungata è la pressione compartimentale, maggiore è l’entità del danno neuromuscolare e del deficit funzionale.
Fisiopatologia
I gruppi muscolari degli arti umani sono divisi in compartimenti, separati da forti membrane chiamate fasce. La sindrome compartimentale è una condizione in cui la pressione all’interno di un compartimento muscolare aumenta fino portare danni permanenti ai muscoli, ai nervi e ai vasi sanguigni dell’area interessata. Quando la pressione tessutale supera la pressione di perfusione, i capillari collassano con conseguente ischemia.[1] La pressione può aumentare sia se la massa interna del muscolo aumenta, ad esempio in caso di edema o sanguinamento, sia se si verifica una compressione dall’esterno, per esempio a causa di ingessature o bende troppo strette. Quando le cellule muscolari non ricevono ossigeno sufficiente possono andare incontro a necrosi e rabdomiolisi, con rilascio di mioglobina che può portare a insufficienza renale acuta e necessità di dialisi. La necrosi ischemica del muscolo può essere osservata già dopo 3 ore.[2] Nei casi più gravi la necrosi muscolare può portare all’amputazione dell’arto interessato.
La sindrome compartimentale acuta si verifica più frequentemente per lesioni agli arti dovuti a incidenti stradali, gravi infortuni sul lavoro o schiacciamento da parte di grossi pesi (es. macerie). La sindrome compartimentale può verificarsi in tutti i gruppi muscolari, ma la gamba è la sede anatomica di più frequente riscontro.
Diagnosi
Il più grande pericolo nella sindrome compartimentale è la mancata o ritardata diagnosi. La diagnosi è in primo luogo clinica. La presentazione clinica della sindrome compartimentale acuta è spesso descritta con le “cinque P”: Pain (dolore), Pallor (pallore), Pulse-lessness (polso assente), Paralysis (paralisi) and Paresthesia (parestesia).[3] I pazienti politraumatizzati sono spesso incoscienti, sedati o intubati per cui la parestesia, la paralisi e il dolore non possono essere riferiti. L’anamnesi positiva per un trauma ad alta energia dovrebbe far sorgere il sospetto clinico. All’esame obiettivo l’arto si presenta gonfio, teso, con il compartimento affetto di consistenza aumentata e talvolta lignea. È fondamentale il confronto con l’arto controlaterale per individuare eventuali asimmetrie dei comparti muscolari. La presenza di un polso distale non esclude la sindrome compartimentale, perché in un paziente normoteso la pressione muscolare raramente supera il livello sistolico.[4] L’assenza di polso distale è un un segno raro e tardivo ma di
estrema gravità per l’assenza di perfusione ematica nel compartimento..[5]
Gli accertamenti strumentali prevedono principalmente la misurazione della pressione intracompartimentale, il dosaggio dei marcatori sierici, l’utilizzo della diagnostica per immagini (es. risonanza magnetica). La misurazione della pressione compartimentale è l’unico test oggettivo e accurato per diagnosticare e monitorare la sindrome compartimentale. La procedura consiste nell’inserimento di un ago nel compartimento fasciale collegato ad un manometro per la misurazione della pressione.
Se il paziente è cosciente il dolore è il sintomo principale. Esso è caratteristicamente intenso, ingravescente fino a giungere ad essere intollerabile e sproporzionato rispetto alla lesione osservabile. Il dolore aumenta se si prova ad allungare il muscolo del compartimento coinvolto. Frequentemente il paziente richiede la somministrazione di analgesici per attenuare il dolore.
Trattamento pre-ospedaliero
Come detto la sindrome richiede diverse ore per svilupparsi, per cui difficilmente potrà essere osservata e diagnosticata nella fase preospedaliera. È possibile tuttavia cIò avvenga in caso di ritardo per la difficoltà di estrarre un paziente da un veicolo o da sotto le macerie (la mortalità tardiva tra le vittime dei terremoti è in gran parte dovuta alla sindrome da schiacciamento, complicata da insufficienza renale). In ambulanza, in presenza di segni e sintomi sospetti, è bene rimuovere o allentare eventuali bendaggi/gesso/tutori, fornire analgesia, fare una valutazione della sensibilità, motilità e polsi arteriosi nei distretti a valle della frattura.[6] E’ importante inoltre mantenere il paziente normoteso in quanto l’ipotensione ridurrebbe la pressione di perfusione causando ulteriori danni ai tessuti. Il preparato di scelta è la soluzione fisiologica, mentre vanno categoricamente evitate le soluzioni contenenti potassio (per esempio, Ringer lattato) per il concreto rischio di aggravare una iperkaliemia.[7]
Trattandosi di una patologia “tempo-dipendente” è bene riferire ai sanitari del Pronto Soccorso eventuale meccanismo e circostanze del trauma, oltre che l’orario, anche approssimativo, dello stesso. Ogniqualvolta è possibile il paziente dovrebbe essere trasportato in un ospedale dotato dei reparti specialistici necessari, compresa l’emodialisi.
Trattamento intraospedaliero
Il trattamento definitivo per la sindrome compartimentale acuta è la fasciotomia, che è un’apertura chirurgica effettuata in corrispondenza dei fasci muscolari interessati, in modo da attenuare subito la pressione di tutto l’insieme dei muscoli; Il trattamento ha lo scopo di ridurre la pressione tissutale, ripristinare il flusso sanguigno e ridurre al minimo il danno tissutale e la perdita funzionale.[8] La ferita viene solitamente lasciata aperta perché, se fosse chiusa, la pressione potrebbe aumentare di nuovo. La sutura della ferita sarà eseguita successivamente, una volta risolto l’edema.
In un altro articolo abbiamo visto l’utilizzo del tourniquet in emergenza per bloccare le emorragie (link).
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BIBLIOGRAFIA
[1] Hartsock LA, O’Farrel D, Seaber AV, et al. “Effect of increased compartment pressure on the microcirculation of skeletal muscle”. Microsurgery 1998;18:67-71
[2] Guo Jialiang, Yin Yingchao, Jin Lin et al. “Acute compartment syndrome: Cause, diagnosis, and new viewpoint”. Medicine 98(27):p e16260, July 2019
[3] Hansen EL, Pedersen L, Lindberg-Larsen M. “Acute compartment syndrome”. Ugeskr Læger 2021;183:V11200817
[4] D. A. Campanacci, M. Cenatiempo, M. Scorianz et al. “La sindrome compartimentale acuta”. Giornale Italiano di Ortopedia e Traumatologia, 2017;43:11-23 (link)
[5] American College of Surgeons. “ATLS- Manuale studenti“. 9° edizione, 2012. Pag. 216
[6] Robert E. Sippel. ”EMS Recap: Compartment Syndrome of the Extremities”. Site web EMSWorld, 2014 (link)
[7] M.S. Sever, R. Vanholder, N. Lameire. “Management of crush-related injuries after disasters“. N Eng J Med, 354. 2006:1052:1063
[8] Farrow C, Bodenham A, Troxler M. “Acute limb compartment syndromes”. Continuing Education in Anesthesia, Critical Care & Pain, 2011; 11(1)
